臨床表現(xiàn)：
(一)瞳孔縮小主要見于有機磷中毒，瞳孔縮小是其典型臨床表現(xiàn)之一。如果有機磷污染眼部，瞳孔也可極度縮小，呈針尖大小，常迅速引起視力減退、睫狀肌痙攣等癥狀。急性中毒者眼底可見視盤充血、邊緣模糊，視網(wǎng)膜動脈變細(xì)，視網(wǎng)膜出血和滲出；重者似腎炎性視網(wǎng)膜病變(retinopathy),出現(xiàn)黃斑水腫(macular edema)和星芒狀斑等。長期接觸有機磷的作業(yè)人員，其視野向心性縮小，視野和色視野縮小程度基本一致，并與接觸有機磷作業(yè)工齡長短呈一致關(guān)系；此外，視功能障礙、明適應(yīng)延長也有報道；有時尚可見眼瞼和舌震顫。磷及其無機化合物慢性中毒，主要表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松和壞死，但如果發(fā)生眶骨壞死，也可累及眼眶和眼球，但不影響瞳孔。有機磷急性中毒的治療：眼部污染者，可用20%碳酸氫鈉溶液或清水沖洗，洗后用4%~20%后馬托品或1%~2%阿托品溶液滴眼；此外可使用全身解毒藥——抗膽堿能神經(jīng)藥物阿托品及膽堿酯酶復(fù)能劑解磷啶、氯磷定等，后一類藥物可使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性，緩解瞳孔痙攣，使瞳孔放開，但青光眼患者應(yīng)慎用。
(二)白內(nèi)障1.三硝基甲苯( trinitrotoluene,tnt) tnt是國防工業(yè)和礦山建設(shè)中常用的炸藥成分，其慢性中毒可引起眼部病變，主要為白內(nèi)障。具體表現(xiàn)如下：
(1)接觸tnt的眼部表現(xiàn) 主要有：
①眼瞼可出現(xiàn)紅斑和丘疹，疹后脫屑；慢性接觸者可有苔蘚樣改變，但不常見。
②結(jié)膜、角膜均可受tnt蒸氣或粉塵刺激而發(fā)生炎癥，瞼裂暴露部位結(jié)膜可被黃染。
③眼底病變—少數(shù)tnt接觸者可發(fā)生視網(wǎng)膜出血、視神經(jīng)炎、球后視神經(jīng)炎，甚至視神經(jīng)萎縮。
④視野—周邊視野縮窄(coarctation of peripheralvisual field),偶有中心暗點(central scotoma);接觸高濃度tnt者，由于血內(nèi)高鐵血紅蛋白增高，不僅出現(xiàn)“青紫面容”,整個眼底也呈暗紫紅色，但離開工作崗位后皮膚和眼底顏色均可恢復(fù)正常。
⑤晶體—為tnt中毒后眼部最易發(fā)生損傷的部位，主要病變?yōu)?a href="/pc/disease/309077/" class="s-link">白內(nèi)障，是tnt眼部損傷最具特征性的改變。tnt白內(nèi)障為雙眼同時出現(xiàn)，開始于晶體的周邊部，病變過程緩慢，檢查時需散大瞳孔方能發(fā)現(xiàn)。主要檢查方法有：
①徼照法(trans illumination):晶體周邊部呈環(huán)形暗影，多數(shù)為尖向內(nèi)、底向外的楔形混濁接連而成，環(huán)與晶體赤道部間有一窄的透明區(qū)；少數(shù)工齡較長的患者，晶體中央部也可出現(xiàn)一環(huán)形混濁，位于瞳孔區(qū)，環(huán)的大小約等于瞳孔直徑，初起時為不完全的環(huán)，逐漸成環(huán)形，混濁加重，致密、呈花瓣狀。
②裂隙燈顯微鏡(slit lampmicroscope)觀察：晶體混濁由多數(shù)大小不等的黃灰色小點聚集而成，周邊部混濁位于前后皮質(zhì)及前成人核內(nèi)，整個周邊部皮質(zhì)透明度降低，中央部混濁則位于前成人核和前皮質(zhì)內(nèi)。隨著工齡的增加，晶體混濁加重，楔形混濁也向中央部伸延；中心視力可維持較長時間，終至視力減退；視敏度逐漸降低，暗適應(yīng)功能有不同程度的損害；周邊視野逐漸縮窄，晶體混濁越重，視野縮小幅度越大，表明視野縮小與晶體周邊混濁有關(guān)。此外，還發(fā)現(xiàn)周邊視野縮窄早于晶體出現(xiàn)混濁，提示它可能與視網(wǎng)膜、視神經(jīng)受損也有關(guān)系。
(2) tnt白內(nèi)障診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)我國已頒布職業(yè)性tnt白內(nèi)障國家統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)<職業(yè)性三硝基甲苯白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則>(gb245-2009),根據(jù)此一標(biāo)準(zhǔn)，tnt白內(nèi)障可分為如下幾期：
1)觀察對象裂隙燈顯微鏡檢查，晶狀體周邊部皮質(zhì)內(nèi)灰黃色均勻一致的細(xì)點狀混濁；微照檢查時，細(xì)點狀混濁成半環(huán)形或近環(huán)形陰影，但未形成完整的環(huán)形暗影。
2)一期白內(nèi)障 裂隙燈顯微鏡檢查和(或)裂隙燈顯微鏡晶狀體攝影照相可見晶狀體周邊部皮質(zhì)內(nèi)灰黃色細(xì)點狀混濁，組合為完整的環(huán)形暗影，其環(huán)形暗影混濁，最大環(huán)寬不超過晶狀體半徑的三分之一；視功能正常。
3)二期白內(nèi)障 晶狀體周邊部灰黃色細(xì)點狀向前后皮質(zhì)及成人核延伸，形成楔形，楔底向周邊，楔尖指向中心，周邊部環(huán)形混濁范圍超過晶狀體半徑的三分之一，但不超過三分之二；或在周邊部混濁基礎(chǔ)上，瞳孔區(qū)晶狀體前皮質(zhì)內(nèi)或成人核出現(xiàn)相等于瞳孔直徑大小的完全或不完全的環(huán)狀混濁；視功能可正常或輕度功能障礙。
4)三期白內(nèi)障 晶狀體周邊部環(huán)形混濁范圍等于或大于晶狀體半徑的三分之二；或瞳孔區(qū)晶狀體前皮質(zhì)內(nèi)或前成人核有致密的點狀混濁構(gòu)成花瓣狀或盤狀，視功能受到明顯影響。
(3) tnt白內(nèi)障的鑒別診斷主要有如下兒種疾?。?br>1)先天性細(xì)點狀白內(nèi)障其混濁點細(xì)小，數(shù)量較少，大小多一致，晶體透明，一般為非進(jìn)行性。
2)先天性周邊部花冠狀白內(nèi)障其混濁點較大，多呈棒槌形，排列較整齊，位于晶體周邊如花冠，多數(shù)為非進(jìn)行性的。
3)先天性核性白內(nèi)障其晶體中心部嬰兒核呈球形混濁，界限清楚，非進(jìn)行性。
4)早期老年性白內(nèi)障見于老人，晶體混濁一般開始于鼻下方皮質(zhì)，多呈灰色片狀或致密的楔形混濁，兩眼的混濁程度、部位、形狀不一定對稱。
5)其他中毒性白內(nèi)障如二硝基酚和萘均可致白內(nèi)障，開始于晶體囊下，迅速累及皮質(zhì)，短期內(nèi)晶體即完全混濁。
(4) tnt白內(nèi)障的發(fā)病因素其具體發(fā)病機制仍不清楚，正在探討之中。但白內(nèi)障發(fā)病率與作業(yè)工種和工齡有密切關(guān)系，常見于裝藥、鑄藥、粉碎、包裝、搬運等與毒物接觸較密切的工種，工齡愈長者發(fā)病率愈高。從事tnt作業(yè)一年以后即可發(fā)生，大多在3~5年后出現(xiàn)，但也有接觸不到一年即發(fā)生白內(nèi)障的，較少見。根據(jù)全國調(diào)查資料，tnt白內(nèi)障總檢出率為17.9%,其中最高與最低檢出率懸殊頗大，提示白內(nèi)障的發(fā)生與工作條件和個人防護(hù)有明顯關(guān)系。
(5) tnt白內(nèi)障的追蹤觀察 業(yè)已有研究資料證實，tnt白內(nèi)障患者脫離tnt接觸后，病變?nèi)钥衫^續(xù)進(jìn)展，但較繼續(xù)接觸者要慢，但仍有在脫離tnt接觸后晶體出現(xiàn)典型的tnt白內(nèi)障報告，說明tnt在體內(nèi)有慢性蓄積作用。也有tnt作業(yè)工齡較長而晶體未見改變的，這些人多屬接觸量不大或僅部分時間在tnt作業(yè)車間勞動。由此提示，如果把接觸量和接觸時間加以調(diào)整，設(shè)立勞動輪換制，減少tnt的接觸程度，則有可能避免或推遲晶體損害的發(fā)生。
(6) tnt白內(nèi)障的預(yù)防 主要是積極改善勞動條件，減少工人接觸，并堅持做好健康監(jiān)護(hù)，尤其在上崗前體格檢查時即應(yīng)詳查晶體；如已有先天性或后天性白內(nèi)障者，應(yīng)列為職業(yè)禁忌；就業(yè)后也應(yīng)定期進(jìn)行眼部檢查。此外，工人應(yīng)注意個人衛(wèi)生，下班后應(yīng)睜眼淋浴，以沖去眼球表面的tnt粉塵。
2.萘(naphthalin) 萘蒸氣對角膜有很強的刺激性，輕者使角膜上皮點狀脫落，重者可致角膜灼傷。萘的慢性損害可致視神經(jīng)乳頭炎(visual neuropapillitis)及類似糖尿病眼底病變，視網(wǎng)膜有水腫、出血、滲出，起初為小點狀，位于周邊部，以后在后極部聚集成大片狀，隨后發(fā)生視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜萎縮(retinochoroid atrophy),視力減退。此外，臨床及動物實驗還能觀察到萘中毒性白內(nèi)障，其特點是：初起為晶體周邊部出現(xiàn)灰白色混濁，呈放射狀或蠟燭樣條狀排列，與老年性白內(nèi)障相似，最終導(dǎo)致晶體完全混濁。此外，長時間接觸萘或在其高濃度下作業(yè)，玻璃體內(nèi)可出現(xiàn)針狀結(jié)晶閃輝體，視網(wǎng)膜表面也有沉淀，病理證實，這些沉淀物是革酸鈣結(jié)晶。萘所致白內(nèi)障的診斷可參照國家<職業(yè)性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb235-2002)進(jìn)行。引起白內(nèi)障的原因，可能與萘的代謝產(chǎn)生1.2-萘醌有關(guān)，因萘醌可干擾晶體的氧化還原能力，導(dǎo)致晶體混濁。還有一些化學(xué)物如鉈、硝基酚、二硝基酚、二硝基甲酚、二硝基萘也可引起白內(nèi)障。
3.電離輻射(ionizing radiation) 可致眼部組織電離性損傷的輻射粒子有x射線、γ射線及中子，其中以中子危害性最大；α和β射線囚其穿透能力小，作為外照射一般不造成嚴(yán)重的危害，但高能量的β射線也可致晶體混濁。電離輻射致眼部組織的損傷包括：眉毛和睫毛脫落；眼瞼皮膚紅斑、潰瘍、甚至癌變；結(jié)膜水腫、充血、壞死、血管阻塞膨脹成串珠狀；角膜知覺減退、上皮點狀脫落，潰瘍、壞死、新生血管；虹膜發(fā)炎、萎縮；視網(wǎng)膜血管擴張、水腫、滲出、出血、脫離等，也可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞、視盤水腫(optic disc edema);晶體最敏感，可發(fā)生電離輻射性白內(nèi)障(ionizing radiation cataract).現(xiàn)簡述如下：
(1)電離輻射性白內(nèi)障(又稱放射性白內(nèi)障，radiation cataract) 放射線粒子對晶體的損傷有直接作用和間接作用，直接作用為晶體前囊下上皮細(xì)胞受照射后，發(fā)生dna鏈斷裂，細(xì)胞的有絲分裂受抑制，細(xì)胞異常生長；間接作用為射線粒子引起細(xì)胞內(nèi)的水分子發(fā)生電離，產(chǎn)生大量的。h、·oh等自由基，這些自由基與細(xì)胞內(nèi)的有機化合物相互作用，形成氧化物而破壞細(xì)胞的代謝過程，引起晶體細(xì)胞染色體畸形、核碎裂及變性；這些受損傷而變性的上皮細(xì)胞移行和堆積在晶體后部，裂隙燈檢查見點狀和顆粒狀混濁。放射性白內(nèi)障主要見于輻射工作者、放射事故傷員，也見于日本原子彈爆炸后的幸存者。
1)臨床表現(xiàn) ①潛伏期，最短4個月，最長1 2年，平均為2~4年；年齡越小，潛伏期越短；劑量越大，潛伏期也越短。
②晶體混濁初期，僅在晶體后極部囊下皮質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)數(shù)個粉末狀混濁點，呈白色、灰色或彩虹色，后皮質(zhì)內(nèi)也可出現(xiàn)空泡，最初不影響視力，后則逐漸發(fā)生視力減退。
③進(jìn)展期，后囊下混濁點明顯增加，排列成環(huán)形，空泡和細(xì)絲條狀混濁散在其間，逐漸向皮質(zhì)深部擴散，同時前囊下可出現(xiàn)點狀及線狀混濁，但較后極部改變輕些，此期視力可能開始減退。隨著暴露時間的延長，后囊下混濁更加多，逐漸形成盤狀，外形不規(guī)則，混濁的外層密度加大，裂隙燈下可見晶體后部混濁，沿晶體的彎曲度向后凸起，而晶體前面的混濁則大致為平而狀，有時也可數(shù)層混濁重疊，盤狀混濁的外周可見散在小點狀混濁；混濁區(qū)逐漸向赤道方向及前面擴大，明顯影響視力。
④極期，晶體全部混濁，視力高度減退。本病與老年性白內(nèi)障尚無法鑒別。
2)診斷 我國已頒布<放射性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則>(gb295-2002),具體如下：a.診斷原則 晶狀體有明確的一次或短時間(數(shù)日)內(nèi)受到大劑量的外照射，或長期超過眼晶狀體年劑最限值的外照射歷史(有劑量檔案).個人劑量監(jiān)測檔案記錄顯示累積劑量在2gy以上(含2gy),經(jīng)過一定時間的潛伏期，晶狀體開始混濁；具有放射性白內(nèi)障的形態(tài)特點；排除其他非放射性因素所致的白內(nèi)障，并結(jié)合健康檔案進(jìn)行綜合分析，方可診斷為放射性白內(nèi)障。b.診斷分級 共分為四期：Ⅰ期，晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)有細(xì)點狀混濁，并排列成環(huán)形，可伴有空泡。Ⅱ期，晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)呈現(xiàn)盤狀混濁且伴有空泡；嚴(yán)重者，在盤狀混濁的周圍出現(xiàn)不規(guī)則的條紋狀混濁向赤道部延伸。盤狀混濁也可向皮質(zhì)深層擴展，可呈寶塔狀外觀；與此同時，前極部前囊下皮質(zhì)內(nèi)也可出現(xiàn)細(xì)點狀混濁及空泡，視力可能減退。Ⅲ期，晶狀體后極部后囊下皮質(zhì)內(nèi)呈蜂窩狀混濁，后極部較致密，向赤道部逐漸稀薄，伴有空泡，可有彩虹點，前囊下皮質(zhì)內(nèi)混濁加重，有不同程度的視力障礙。Ⅳ期，晶狀體全部混濁，嚴(yán)重視力障礙。c.鑒別診斷 電離輻射性白內(nèi)障的形態(tài)特征，有時與其他病因，如微波、紅外線、電擊、藥物(糖皮質(zhì)激素)或毒性物質(zhì)(二硝基酚、萘和甾體類化合物)引起的白內(nèi)障不易區(qū)別。此外，本病與視網(wǎng)膜色素變性(retinal pigmentary degeneration)、高度近視和糖尿病并發(fā)的白內(nèi)障，及起始于后囊下皮質(zhì)的老年性白內(nèi)障等，有時也難于區(qū)分。所以在診斷電離輻射性白內(nèi)障時，必須有輻射劑量的材料為依據(jù)，并排除以上所述的各種白內(nèi)障。d.閾值劑量 由于電離輻射的性質(zhì)、能量、強度、照射方式、受照射對象等因素的影響，在判斷引起輻射性白內(nèi)障的閾值劑量上差別較大。一般認(rèn)為x射線或γ射線導(dǎo)致白內(nèi)障的最低輻射劑量，一次照射量為2gy,三周至三個月多次照射的累積量為4gy,三個月以上多次照射量為5.5gy;若照射總量超過1105gy,則不論照射的次數(shù)和經(jīng)過的時間長短，均會產(chǎn)生白內(nèi)障。中子致晶體混濁的效應(yīng)較大，約為x射線或γ射線的2~14倍；快中子致白內(nèi)障的閾值劑量在0.7~1gy之間。
3)防護(hù)要點為：
①從事放射線工作者應(yīng)戴鉛防護(hù)眼鏡，根據(jù)不同能量的射線，使用不同厚度的鉛眼鏡，使外照射劑量不超過閾值劑量。
②就業(yè)前行體格檢查時應(yīng)詳查晶體，如發(fā)現(xiàn)已有其他性質(zhì)的白內(nèi)障者，不宜從事輻射性工作。
③就業(yè)后定期檢查眼部，如發(fā)現(xiàn)已出現(xiàn)輻射性白內(nèi)障者，以不再接觸電離輻射為宜。
4)處理原則。重點是：
①按一般白內(nèi)障治療原則給予治療白內(nèi)障藥物；品狀體混濁所致視力障礙如影響正常生活或正常工作，可施行白內(nèi)障摘除及人工晶體植入術(shù)。
②對診斷為職業(yè)性放射性白內(nèi)障者，根據(jù)白內(nèi)障程度及視力受損情況，脫離放射線工作，并接受治療、康復(fù)和定期檢查，一般為每半年至一年復(fù)查一次晶狀體。
4.微波(microwave) 微波的生物學(xué)作用屬于非電離性輻射，主要為熱效應(yīng)，在人眼主要可損傷晶體，引起白內(nèi)障。根據(jù)發(fā)病的緩急可分為急性、亞急性及遲發(fā)性三種類型的微波白內(nèi)障。急性者是在多次重復(fù)接觸大劑量微波數(shù)星期至數(shù)月后發(fā)生的白內(nèi)障；亞急性者是指反復(fù)接觸亞臨床劑量數(shù)月到數(shù)年后發(fā)生的白內(nèi)障；而照射5~30年后緩慢發(fā)生者稱為遲發(fā)性白內(nèi)障。微波白內(nèi)障始于晶體后極部后囊下皮質(zhì)，最早為細(xì)小點狀混濁，進(jìn)一步發(fā)展成圈形和線狀混濁，相互套疊；繼續(xù)發(fā)展，可于后囊下皮質(zhì)內(nèi)形成蜂窩狀，或稱“鍋巴底狀”混濁，間有彩色反光點，同時前囊下皮質(zhì)可出現(xiàn)薄片狀混濁；最后整個晶體完全混濁。除白內(nèi)障外，尚有報道因微波而引起視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜病變者。我國丁淑靜等于1976-1979年對450名從事微波技術(shù)人員做了檢查，曾發(fā)現(xiàn)三例微波白內(nèi)障。我國已頒布<職業(yè)性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb235-2002),微波作為一類物理因素，也被列為致病因子之一，但規(guī)定微波白內(nèi)障是指電磁波中300mhz~300ghz頻率范圍或1m~1mm:波長輻射所引起眼晶狀體損傷。處理：首先可以利用微波能被吸收、反射，以及它具有較強的方向性的特點來采取防護(hù)措施；其次是將微波作業(yè)場所的微波功率密度控制在安全標(biāo)準(zhǔn)以下；
第三是微波作業(yè)接觸者必須佩戴防護(hù)眼鏡。微波防護(hù)眼鏡有兩種，一種是玻璃鏡面，表面有半導(dǎo)電的sr-1s2透光膜，另一種是鏡面覆有直徑0.07~0.14mm的黃銅絲金屬網(wǎng)(網(wǎng)眼為060~186孔/平方厘米)制成的特殊防護(hù)眼鏡；為防止微波的繞射和反射，應(yīng)將防護(hù)眼鏡做成風(fēng)鏡式樣，將四邊也加以屏蔽。確診為微波白內(nèi)障的患者應(yīng)調(diào)離微波現(xiàn)場，改換工種。
(三)視網(wǎng)膜血管病(retinal vessel diseases)1.二硫化碳(carbon disulfide,cs2) cs2為脂溶性物質(zhì)，易損傷神經(jīng)系統(tǒng)，被認(rèn)為是親神經(jīng)毒物；后來發(fā)現(xiàn)cs2可干擾脂蛋白代謝，促進(jìn)動脈粥樣硬化，又被認(rèn)為是親血管毒物。由于眼部結(jié)構(gòu)既有精細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)，又有豐富的血液循環(huán)，而且可以直接從眼底觀察病變，故十分有助于cs2中毒的診斷。因此，自20世紀(jì)中期，特別是20世紀(jì)60年代以后，有關(guān)cs2中毒眼部病癥的報道日益增多，現(xiàn)簡介如下：
(1)臨床表現(xiàn)主要有：
1)急性中毒 輕者僅為眼、鼻黏膜刺激癥狀；重者有角膜知覺減退或消失、睫狀肌麻痹、瞳孔開大、對光反射消失，眼底可見視乳頭水腫、邊緣模糊，視網(wǎng)膜動脈痙攣變細(xì)、視網(wǎng)膜出血等。
2)慢性中毒 主要見于長期接觸一定濃度cs2的工人，多為不同程度的畏光、流淚、眼痛、視力減退、視物變形、視物變色等。視網(wǎng)膜動脈痙攣(retinal artery spasm)是cs2接觸者眼底血管重要的早期改變，時間久后則出現(xiàn)視網(wǎng)膜動脈硬化(arteriosclerosis),一般在年齡30歲左右、接觸cs2工齡5年以上者較多見，而這種年齡在正常人遠(yuǎn)不會出現(xiàn)視網(wǎng)膜動脈硬化。machengie在1877年曾報道c-s2中毒可引起視網(wǎng)膜微動脈瘤(retinal microaneurysm);日本學(xué)者也認(rèn)為視網(wǎng)膜微動脈瘤是慢性cs2中毒的特征性臨床表現(xiàn)。微動脈瘤在檢眼鏡下觀察，為境界清晰、圓形或橢圓形暗紅色小點，大小約為20~100μ直徑，多位于眼底后極部黃斑周圍，這種小紅點與視網(wǎng)膜深層小出血點很難區(qū)別。近年來眼底熒光血管造影術(shù)的應(yīng)用為判明微血管瘤提供了可靠的依據(jù)：一般出血斑點不顯熒光，而微動脈瘤則會出現(xiàn)一定光度的熒光和熒光滲漏現(xiàn)象；此外，還可見視盤周圍脈絡(luò)膜熒光充盈遲緩。但視網(wǎng)膜微血管瘤并不僅見于cs2中毒，可見于許多疾病，以糖尿病視網(wǎng)膜病變最為多見；其次為視網(wǎng)膜靜脈阻塞、eales病、貧血、無脈癥、coats病、lebcr病以及嚴(yán)重的高血壓視網(wǎng)膜病變等，臨床鑒別較為困難。慢性cs2中毒的病人視力也可下降，其原因在于雙眼視野向心性縮窄、盲點擴大或有中心暗點，屬于視神經(jīng)病的一種表現(xiàn)。姜美琪等1982年對163名cs2作業(yè)工人的326只眼進(jìn)行了視野檢查，其白、藍(lán)、紅視野異常分別為14.72%、24.23%.26.38%,而對照組僅為4.63%、4.63%、5.63%,兩組比較有顯著性差異；工齡10年以上者紅、藍(lán)視野異常明顯增加；此外，還可見雙側(cè)角膜反射顯著減弱或消失，睫狀肌調(diào)節(jié)異常，眼瞼、眼球震顫等。
(2)診斷 目前認(rèn)為長期密切接觸二硫化碳，具有診斷意義的臨床表現(xiàn)是多發(fā)性周圍神經(jīng)病，眼底病變特異性較差，根據(jù)我國新頒布的<職業(yè)性慢性二硫化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb24-2002),眼底病變即便是過去最受重視的視網(wǎng)膜動脈瘤，亦僅具診斷提示意義；該標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定，“眼底出現(xiàn)視網(wǎng)膜微動脈瘤”的cs2作業(yè)工人，只能診斷為“觀察對象”,并未列為cs2中毒。
2.激光(laser) 20世紀(jì)60年代，激光被應(yīng)用子醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，首先用于眼科治療糖尿病視網(wǎng)膜病變、青光眼、白內(nèi)障囊膜切開等，目前眼科常用的激光有氬離子激光(argon ionlaser)、釹釔鋁石榴石激光(neodymium yttrium-aluminium-garnet laser,nd:yag laser)、氦氖激光(helium-neon laser)、氪離子激光(krypton ion laser)等。由于廣泛應(yīng)用，也給眼組織造成損傷。目前認(rèn)為激光有三種破壞作用，即熱效應(yīng)、沖擊波效應(yīng)及電磁波效應(yīng)，通常是幾種效應(yīng)同時起作用，只是各種效應(yīng)的比重有所不同。激光對眼可造成顯性損傷和隱性損傷，前者大都由于意外事故所引起，而后者則主要由于工作中缺乏防護(hù)措施或不遵守操作規(guī)程，使眼部反復(fù)受到激光照射所造成。主要表現(xiàn)為：
①角膜損傷，為凝固性灼傷，常為治療眼病時的誤傷，愈后可留瘢痕。
②晶體損傷，主要為熱效應(yīng)損傷，使晶體前后囊及皮質(zhì)混濁，形成白內(nèi)障。
③玻璃體損傷，應(yīng)用激光治療眼底病時，可使患者玻璃體變混濁。
④視網(wǎng)膜損傷，工作人員或患者在使用激光器時正視激光束，可造成黃斑部視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜嚴(yán)重損傷，中心視力明顯減退、甚至失明；眼底表現(xiàn)和白蝕性視網(wǎng)膜炎相同，黃斑部明顯水腫，并伴有出血。雖然激光對人眼可致損傷，但只要采取切實的防護(hù)措施，完全能夠防止其對眼部的損防，具體如：
①接觸激光的工作人員必須嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，如不能用眼直接觀看功率超過安全閾值的激光束，應(yīng)注意從黑相紙反射回來的光束也可能灼傷眼底黃斑；激光器工作房盡可能有較亮的照明條件，房間四壁和工作臺應(yīng)有較粗糙的表面和較深的色澤，以減少激光的反射或散射；激光器光路上要求設(shè)置不透明的封閉遮光罩，擋住激光的靶材料應(yīng)具備無反射和防燃等特性；對于人工觸發(fā)的脈沖激光器，在觸發(fā)前最好把眼睛閉上，或背向激光光路，要特別注意和防止脈沖激光器的偶然輸出；在對激光器進(jìn)行光學(xué)調(diào)試時，要事先讓電容器放電，并切斷電源。
②工作人員操作時應(yīng)戴上相應(yīng)的激光防護(hù)眼鏡。
(四)視神經(jīng)病1.甲醇(methanol) 溴甲烷、乙酸甲酯，硫酸二甲酯等化合物由于在體內(nèi)可水解為甲醇，故也可出現(xiàn)類似甲醇對眼的毒性作用。甲醇無論經(jīng)何種途徑進(jìn)入人體，急性中毒時所見的最典型表現(xiàn)之一是視神經(jīng)和視網(wǎng)膜的損害；但其對眼的慢性毒性作用，迄今仍未得到證實。大量吸入或口服甲醇數(shù)小時或數(shù)天后，最初的眼部癥狀為眼前黑影及閃光感，視力模糊，而后視力逐漸下降，直至完全失明，視力下降速度越快，病情越嚴(yán)重；多數(shù)患者視力可在短暫恢復(fù)后，又再次下降，最終導(dǎo)致嚴(yán)重視力障礙或失明。在急性中毒早期，視力減退者多伴有瞳孔對光反應(yīng)遲鈍，其程度輕重，對判斷中毒的預(yù)后有重要價值：瞳孔擴大、對光反應(yīng)遲鈍或消失者，預(yù)后不佳，即使全身康復(fù)，也多留下嚴(yán)重的視力障礙；反之，瞳孔對光反應(yīng)正常者，預(yù)后較好，視力多可恢復(fù)。在視力減退的同時，多數(shù)病人可觀察到視盤充血、邊緣模糊；其鄰近的視網(wǎng)膜可見沿血管分布區(qū)出現(xiàn)白色條紋狀水腫，形成黃斑區(qū)上下弓形水腫，黃斑部形似火山狀腫脹，可持續(xù)數(shù)十天；視網(wǎng)膜靜脈充盈，有時可見視網(wǎng)膜出血；眼底熒光血管造影間或可見視盤及其周圍視網(wǎng)膜有毛細(xì)血管擴張和微動膜瘤；視神經(jīng)受損嚴(yán)重者1~2個月內(nèi)即可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮(optic atrophy).甲醇中毒典型的視野改變為密致的旁中心或中心暗點，這也是甲醇中毒早期表現(xiàn)之一；周邊視野縮小則見于中毒的晚期；有時還可見到纖維束狀缺損及生理盲點擴大。我國已頒布<職業(yè)性急性甲醇中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb253-2002),根據(jù)此標(biāo)準(zhǔn)，其診斷原則為：有較高濃度的職業(yè)接觸史，經(jīng)短時的潛伏期后，出現(xiàn)典型的臨床癥狀和體征，結(jié)合實驗室檢查，綜合分析并排除其他類似疾病后，方可作出診斷。其病情共分為三級：
(1)觀察對象 接觸甲醇后，出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、視力模糊等癥狀和眼、上呼吸道黏膜刺激癥狀，并于脫離接觸后短時間內(nèi)恢復(fù)者。但此期病人并未被列入職業(yè)病范疇。
(2)輕度中毒 具備以下任何一項者，可診斷為輕度中毒：
①輕度意識障礙；
②視盤充血、視盤視網(wǎng)膜水腫或視野檢查有中心或旁中心暗點；
③輕度代謝性酸中毒。
(3)重度中毒 具備以下任何一項者，可診斷為重度中毒：
①重度意識障礙；
②視力急劇下降，甚至失明或視神經(jīng)萎縮；
③嚴(yán)重代謝性酸中毒。急性甲醇中毒的治療原則主要有：
(1)立即脫離現(xiàn)場，去污；口服者應(yīng)盡快洗胃；補液利尿；對癥支持治療；糾正酸中毒。
(2)血液或腹膜透析清除已吸收的甲醇及其代謝產(chǎn)物。血液透析療法的指征為：
①血液中甲醇>15.6mmol/l或甲酸>4.34mmol/l;
②嚴(yán)重代謝性酸中毒；
③視力嚴(yán)重障礙或視盤視網(wǎng)膜水腫。
(3)其他處理：如輕度中毒治愈后可恢復(fù)原工作；重度中毒者根據(jù)臨床情況，妥善處理，調(diào)離有害作業(yè)。
2.鉛 鉛中毒的眼部表現(xiàn)為：
(1)急性中毒 較少見，主要由于吸入大量鉛塵、鉛煙或吞食大量鉛化合物所致。眼部表現(xiàn)為視盤水腫或中毒性弱視，臨床稱為“球后視神經(jīng)炎(postocular neuritis)”、“全眼肌麻痹(total ophthalmoplegia)”等。
(2)慢性中毒 眼部可出現(xiàn)鉛性視網(wǎng)膜病變，其特征為視網(wǎng)膜動脈痙攣、動脈周圍炎、閉塞性動脈內(nèi)膜炎等，偶見完全性視網(wǎng)膜中央動脈阻塞、脈絡(luò)動脈硬化和閉塞，以及繼發(fā)于鉛性腎病的眼底改變，如球后視神經(jīng)炎，但少見眼肌麻痹。病情進(jìn)行緩慢，眼底可正常，但常見到視乳頭充血及邊界不清；視網(wǎng)膜出血和滲出。晚期可見視神經(jīng)萎縮；視野出現(xiàn)暗點，典型者為雙側(cè)周邊視野縮小，伴有環(huán)形、中心性或旁中心暗點。慢性患者可出現(xiàn)鉛性腦病，表現(xiàn)為皮質(zhì)性黑蒙(cortical amaurosis),發(fā)病迅速，突然雙眼失明，瞳孔反應(yīng)良好，可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)日，最終可完全恢復(fù)，但可反復(fù)發(fā)作；這可能與腦血管痙攣或腦壓過高有關(guān)，從而出現(xiàn)視盤水腫和中心暗點，導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮。實驗研究發(fā)現(xiàn)，長期接觸鉛可出現(xiàn)視網(wǎng)膜色素上皮的多發(fā)性損害，暗適應(yīng)功能減低。除鉛中毒性腦病被<職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb237-2002)列為慢性重度鉛中毒外，眼部其他表現(xiàn)并未被該診斷標(biāo)準(zhǔn)列入。
3.一氧化碳(co) 急性co中毒可出現(xiàn)一時性黑蒙和幻視(visual hallucination),屬腦皮質(zhì)性，這種變化在數(shù)日成數(shù)周后，可以完全恢復(fù)，極少數(shù)也可遺留黃視癥或融合缺陷或同側(cè)偏盲，或?qū)е掠谰眯砸暳p退，但瞳孔對光反應(yīng)存在。急性重度co中毒者，可出現(xiàn)視野向心性縮小，尤其是昏迷時間在5小時以上者更為明顯，這可能與血氧含量低，周邊部視網(wǎng)膜嚴(yán)重缺血有關(guān)。此時檢查，可見眼底發(fā)紺，視網(wǎng)膜出血、滲出、血管痙攣、視盤水腫等；發(fā)生球后視神經(jīng)炎者，視野出現(xiàn)中心暗點，視力下降。有時還可發(fā)生核性眼肌麻痹，出現(xiàn)單一或多條眼肌麻痹，瞳孔大小不等；有時尚可見一過性眼球震顫、上瞼下垂、調(diào)節(jié)機能減退，以及角膜知覺減退等。co中毒遲發(fā)腦病患者可因大腦皮層局限性功能障礙，導(dǎo)致失明。上述表現(xiàn)除失明被<職業(yè)性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb223-2002)列為co中毒遲發(fā)腦病的診斷條件外，其余眼部表現(xiàn)均未被診斷標(biāo)準(zhǔn)列入。
4.鉈 急性鉈中毒的眼部表現(xiàn)主要為視神經(jīng)視網(wǎng)膜病變，有以下三種臨床表現(xiàn)：
①視網(wǎng)膜炎(amphiblestritis)、球后視神經(jīng)炎(posterior optlc neuritis);
②單純性視神經(jīng)萎縮；
③神經(jīng)萎縮合并視網(wǎng)膜色素上皮病變。顱神經(jīng)受損時，多在中毒一周后出現(xiàn)上瞼下垂，而后出現(xiàn)球后視神經(jīng)炎，最后進(jìn)展為視神經(jīng)萎縮，典型表現(xiàn)視野有絕對性中心暗點。慢性中毒時可見眼肌麻痹(ophthalmoparalysis)、白內(nèi)障、虹膜睫狀體炎(iridocyclitis)等，視力逐漸減退，重者可完全失明。但國家<職業(yè)性急性鉈中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)>(gb264 - 2002)并未將上述鉈中毒的眼部表現(xiàn)納入。
5.其他 砷、乙醇、四氮化碳、三氯乙烯，二硝基苯等，也可引起視網(wǎng)膜和視神經(jīng)病。

診斷檢查：
(一)主觀癥狀詢問不論病變是瞳孔改變、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病或視神經(jīng)病，主要的主觀癥狀都是視力障礙，可由視力模糊一直到失明，故詳細(xì)詢問病史有助于發(fā)現(xiàn)眼病。視野缺損有助于視路病變的定位，患者感覺視野一角或半邊看不見，應(yīng)考慮視網(wǎng)膜病、偏肓、視路病變；目標(biāo)一部分看不見，應(yīng)考慮黃斑部病變或球后視神經(jīng)炎病變。
(二)眼科檢查視力和視野檢查是了解視覺功能最基本且重要的方法。肉眼檢查可見瞳孔的大小、晶體有無混濁；白內(nèi)障可進(jìn)一步用裂隙燈顯微鏡檢查；視網(wǎng)膜和視盤可用檢眼鏡觀察，有助于發(fā)現(xiàn)視盤水腫、充血、萎縮、視網(wǎng)膜出血及血管異常等情況；視神經(jīng)球后段到大腦枕葉中樞則無法看到，但視神經(jīng)和視路疾病多引起視功能障礙，即視力減低和視野改變以及色覺障礙等，對診斷有提示作用。
(三)眼病部位分析根據(jù)癥狀和眼科檢查可初步定出眼病部位，毒物作用于眼底、視網(wǎng)膜、視神經(jīng)者，稱為中毒性視網(wǎng)膜視神經(jīng)病(toxic retinoneuropathy),作用于眼球后視神經(jīng)者，稱為球后視神經(jīng)病。實際上，凡是視路(視神經(jīng)，視交叉、視放射至大腦皮層枕葉視中樞)病變均可影響視力，稱為中毒性弱視(toxic amblyopia).毒物造成的眼損害中，以中毒性弱視最常見，根據(jù)損害的部位和程度，弱視可有以下臨床表現(xiàn)：
①毒物侵入視神經(jīng)周圍的神經(jīng)纖維或視網(wǎng)膜周邊部，產(chǎn)生視野向心性縮小，如奎寧中毒等；
②毒物侵入視神經(jīng)的乳頭黃斑纖維束，產(chǎn)生視力減退和中心暗點，或包括生理盲點在內(nèi)的啞鈴狀暗點，如甲醇、煙酒中毒；
③毒物侵入大腦皮質(zhì)枕葉的視中樞，產(chǎn)生皮質(zhì)性黑蒙，但瞳孔反射仍存在，如鉛中毒、急性一氧化碳中毒等。
(四)病因診斷在定位診斷的基礎(chǔ)上可進(jìn)一步分析病因。職業(yè)性眼病的特點是有明確的職業(yè)接觸史，可測定環(huán)境中有害因素的濃度或強度作為佐證；職業(yè)性眼病同時伴有化學(xué)或物理因素所致疾病的全身性臨床表現(xiàn)可資鑒別。
(五)診斷依據(jù)國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)發(fā)布的有：gb24-2002-職業(yè)性二硫化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)，gb29-2002-職業(yè)性急性電光性眼炎診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則，gb235-2002-職業(yè)性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)，gbz95-2002-放射性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則，gb245 - 2002-職業(yè)性三硝基甲苯白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)，gb254-2002-職業(yè)性化學(xué)性眼灼傷診斷標(biāo)準(zhǔn)和gb253-2002-職業(yè)性急性甲醇中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)等。職業(yè)中毒性眼病為全身中毒的眼部表現(xiàn)，有的表現(xiàn)如tnt型白內(nèi)障、gs2中毒的視網(wǎng)膜微血管瘤、甲醇中毒所致的視野改變，以及某些毒物所致的視神經(jīng)、視網(wǎng)膜病變等，可作為全身中毒的輔助診斷。但是，這些眼部改變并非職業(yè)中毒所特有，它們也可出現(xiàn)于其他原因所致的某些眼病，所以，必須根據(jù)患者職業(yè)接觸史和全身表現(xiàn)，相互印證方可作出診斷。

治療：確診為中毒性疾病后，應(yīng)以全身對癥支持、解毒治療為主，無論化學(xué)性或物理性損傷，眼部病變多采取對癥治療，主要有：
(一)有畏光癥狀者可戴墨鏡；如無禁忌，即無青光眼者，可用1%~2%阿托品眼藥水散瞳，既可使眼睛休息，又能詳查眼底。
(二)視網(wǎng)膜血管痙攣，可用血管擴張劑；眼底出血者，應(yīng)充分休息，同時口服鈣制劑、碘制劑。
(三)視神經(jīng)、視網(wǎng)膜病變可用vit b1、vit b2、vit b12、vit c、vit e、三磷腺苷等，以促進(jìn)新陳代謝。
(四)病變活動期，視網(wǎng)膜、視神經(jīng)有水腫、滲出者，如無禁忌，可給予糖皮質(zhì)激素以促進(jìn)吸收，并針對全身情況進(jìn)行相應(yīng)的治療，給予中醫(yī)中藥以活血化瘀等。
(五)手術(shù)治療，如在眼底熒光血管造影配合下，在熒光滲漏區(qū)實施激光凝固術(shù)，封閉出血血管，以改變其毛細(xì)血管的通透性；晚期視網(wǎng)膜玻璃體內(nèi)積血已機化，尚保持一定視功能者，可考慮玻璃體切割術(shù)；白內(nèi)障已影響視力者行白內(nèi)障摘除術(shù)等。