無特殊人群

無傳染性

主要表現為心悸，一些患者有胸悶、乏力癥狀，自覺有停跳感，有些患者可能無任何癥狀。此外，期前收縮的癥狀與患者的精神狀態(tài)有密切關系，不少患者的癥狀是由于對疾病不了解產生的恐懼和焦慮所致。
房性期前收縮有哪些癥狀？
房性期前收縮的常見癥狀包括：

頭昏
乏力
心悸心臟“停跳”感
期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”
胸悶、心前區(qū)不適
脈搏有間歇
恐懼
焦慮

房性期前收縮會引起哪些并發(fā)癥？
房性期前收縮可能引起患者的心臟和外周器官缺血、心臟結構改變以及其他心律失常，尤其是頻發(fā)性房性房性期前收縮更易引起并發(fā)癥：

心臟和外周器官缺血；
其他心律失常：
心房撲動；
心房顫動；
房性心動過速。

典型房性期前收縮心電圖特點：
1.房性期前收縮的P波提前發(fā)生，與竇性P波形態(tài)各異。如發(fā)生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期，可產生傳導中斷（波稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮）或緩慢傳導（下傳的PR間期延長）現象。
2.發(fā)生很早的房性其前收縮的P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心室，故無QRS波發(fā)生，易誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。
3.應仔細檢查T波形態(tài)是否異常加以識別。房屋性期前收縮使竇房結提前發(fā)生除極，因而包括其前收縮在內前后兩個竇性P波的間期，短于竇性PP間期的兩倍，稱為不完全性代償間歇。
4.若房性期前收縮發(fā)生較晚，或竇房結周圍組織的不應期長，竇房結的節(jié)律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍，稱為完全性代償間歇。
5.房性期前收縮發(fā)生不完全性代償間歇居多。房性期前收縮下傳的QRS波群形態(tài)通常正常，有時亦可出現寬闊畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導。

根據病因、臨床表現及心電圖檢查即可做出診斷。

房性期前收縮如發(fā)生在健康人或無明顯其他癥狀的人群，一般不需要特殊治療。如果比較嚴重，影響的日常生活，就需要查明原因，積極治療。對于有特定病因的患者，醫(yī)生會針對病因治療。對于器質性心臟病患者，醫(yī)生會同時針對心臟疾病本身治療，當心臟情況好轉或痊愈后房性期前收縮常可減少或消失。
藥物治療
如下是治療房性期前收縮常用的藥物，但這些藥物只是暫時減少房性期前收縮發(fā)作，只要病因（如各種器質性心臟?。┐嬖?，停藥后很可能還會發(fā)作。

β 受體阻滯劑（為首選藥物）：常用的如阿替洛爾、美托洛爾等。當患有急性左心衰竭、急性肺水腫、心率緩慢或房室傳導阻滯、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、雷諾現象、糖尿病等不宜使用。
鈣離子拮抗藥：
維拉帕米：不良反應有低血壓、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩，甚至竇性停搏等，應密切觀察。心力衰竭、休克、房室傳導阻滯及病態(tài)竇房結綜合征患者禁用。
地爾硫卓：不宜與洋地黃合用，因為其可顯著提高洋地黃血中濃度，易導致洋地黃中毒。
普羅帕酮：無起搏器保護的竇房結功能障礙、嚴重房室傳導阻滯、雙束支傳導阻滯患者，嚴重充血性心力衰竭、心源性休克、嚴重低血壓及對該藥過敏者禁用
莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)：Ⅱ 或 Ⅲ 度房室傳導阻滯及雙束支傳導阻滯且無起搏器者禁用。 禁用于心源性休克與過敏者。
胺碘酮：注意勤查 T3、T4 以排除藥物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反應較多，僅用于上述藥物療效不佳或癥狀明顯患者。
苯妥英鈉：對明顯少尿或腎功能衰竭而不宜服用氯化鉀伴有房性期前收縮者尤其適用。苯妥英鈉能減弱心肌收縮力，對房室或心室內傳導功能的影響較小。
洋地黃：適量的洋地黃可治療房性期前收縮，特別是由心力衰竭引起的房性期前收縮。服洋地黃后可使期前收縮減少或消失。

如果為生理性的情況，可消除各種誘因，如精神緊張，情緒激動，吸煙，飲酒，過度疲勞，焦慮，消化不良等，應避免過量服用咖啡或濃茶等，必要時可服用適量的鎮(zhèn)靜藥。

對房性期前收縮的出現首先要判定是生理性的還是病理性的。

生理性的情況：可消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸煙、飲酒、過度疲勞、焦慮、消化不良等。應避免過量服用咖啡或濃茶等。
病理的情況：特別是有器質性病變，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮、洋地黃中毒、電解質紊亂等引起者，應積極治療原發(fā)病。對器質性心臟病患者，其治療應同時針對心臟病本身，如冠心病應改善冠狀動脈供血，當心臟情況好轉或痊愈后房性期前收縮常可減少或消失。