無(wú)特發(fā)人群

無(wú)傳染性

輕度：頭痛、頭暈、心慌、惡心、嘔吐癥狀。
中度：面色潮紅、口唇櫻桃紅色、多汗、煩躁、逐漸昏迷。
重度：神志不清、癡呆、大小便失禁、四肢發(fā)涼、瞳孔散大、血壓下降、呼吸微弱或停止、體溫有可能升高，肢體僵硬或癱軟、心肌損害或心律失常，各種反射消失，或成病理性反射。

1.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定
輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴(yán)重中毒時(shí)，可高于50%.但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常，且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。
2.腦電圖
據(jù)報(bào)道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見(jiàn)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙，腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。
3.大腦誘發(fā)電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見(jiàn)視覺(jué)誘發(fā)電位vep100潛時(shí)延長(zhǎng)，異常率分別為50%和68%,恢復(fù)期則可分別降至5%及22%.正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(sep)檢查見(jiàn)n32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過(guò)70%,并隨意識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(baep)的異常與意識(shí)障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。
4.腦影像學(xué)檢查
ct異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見(jiàn)，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期ct已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者，其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷，后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于ct.
5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)
周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞高于18×109/l者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖，40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。
6.血液生化檢查
血清alt活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清ast活性于早期亦開始增高，24小時(shí)升至最高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在。合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶(cpk)活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見(jiàn)血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血ph降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降。血鉀可降低。
7.心電圖檢查
部分患者可出現(xiàn)st-t改變，亦可見(jiàn)到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速。

診斷
根據(jù)病史及癥狀可以確診，一氧化碳檢查法：
①血液呈櫻桃紅色；
②取血一滴加至一杯水中呈微紅色(正常人為黃色);
③取血數(shù)滴加水10ml,加10%氫氧化鈉數(shù)滴，呈粉紅色(正常人的血呈綠色).
開始有頭暈，頭痛，耳鳴，眼花，四肢無(wú)力和全身不適，癥狀逐漸加重則有惡心，嘔吐，胸部緊迫感，繼之昏睡，昏迷，呼吸急促，血壓下降，以至死亡，癥狀輕重與碳氧血紅蛋白多少有關(guān)，血中含10%~20%碳氧血紅蛋白時(shí)發(fā)生頭脹，頭痛，惡心；達(dá)到30%~50%時(shí)則出現(xiàn)無(wú)力，嘔吐，暈眩，精神錯(cuò)亂，震顫，甚至虛脫；至50%~60%則出現(xiàn)昏迷和驚厥；至70%~80%則呼吸中樞麻痹，心跳停止，由于碳氧血紅蛋白呈紅色，所以患者無(wú)青紫，皮膚及唇色呈櫻桃紅色。
鑒別診斷
須與腦血管意外，腦炎，糖尿病，尿毒癥等疾病作鑒別。
1.腦炎(森林腦炎),森林腦炎又稱蘇聯(lián)春夏腦炎或稱遠(yuǎn)東腦炎，是由森林腦炎病毒經(jīng)硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染病。臨床特征是突然高熱、意識(shí)障礙，頭痛、頸強(qiáng)、上肢與頸部及肩胛肌癱瘓，后遺癥多見(jiàn)。
2.糖尿?。菏怯蛇z傳和環(huán)境因素相互作用而引起的常見(jiàn)病，臨床以高血糖為主要標(biāo)志，常見(jiàn)癥狀有多飲、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病可引起身體多系統(tǒng)的損害。引起胰島素絕對(duì)或相對(duì)分泌不足以及靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，引起蛋白質(zhì)，脂肪，水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，其中一高血糖為主要標(biāo)志。
3.尿毒癥：實(shí)際上是指人體不能通過(guò)腎臟產(chǎn)生尿液，將體內(nèi)代謝產(chǎn)生的廢物和過(guò)多的水分排出體外，引起的毒害?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為尿毒癥是腎功能喪失后，機(jī)體內(nèi)部生化過(guò)程紊亂而產(chǎn)生的一系列復(fù)雜的綜合征。

遷移病兒到空氣暢通場(chǎng)所，但必須保持溫暖，避免著冷，不可赤身露體。輕癥患者離開有毒場(chǎng)所即可慢慢恢復(fù)。
供氧非常重要，因?yàn)槲胙鯘舛仍礁?，血?nèi)一氧化碳分離越多，排出越快。研究表明，血中一氧化碳減半時(shí)間，在室內(nèi)需200分鐘，吸純氧時(shí)需40分鐘。故應(yīng)用高壓氧艙是治療一氧化碳中毒最有效的方法。將病人放入2~2.5個(gè)大氣壓的高壓氧艙內(nèi)，經(jīng)30~60分鐘，血內(nèi)碳氧血紅蛋白可降至0,并可不發(fā)生心臟損害。
中毒后36小時(shí)再用高壓氧艙治療，則收效不大。及早進(jìn)高壓氧艙，可以減少神經(jīng)、精神后遺癥和降低病死率。高壓氧還可引起血管收縮，減輕組織水腫，對(duì)防治肺水腫有利。如有條件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧約93%,二氧化碳約7%),二氧化碳為刺激呼吸的重要因素，故不論早晚期都宜在輸氧時(shí)供給一些二氧化碳。一般沒(méi)有供二氧化碳條件和高壓氧艙處，對(duì)呼吸困難的病例，在應(yīng)用人工呼吸和給氧的時(shí)候，可間斷進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸。此外，強(qiáng)心劑、呼吸興奮劑、輸液、輸血、治療休克、腦水腫及抗感染等均十分重要。人工冬眠降溫療法也有一定效果。
急性中毒后2~4小時(shí)，病人可呈現(xiàn)腦水腫，24~48小時(shí)達(dá)高峰，并可持續(xù)多日，故應(yīng)及時(shí)應(yīng)用脫水劑如甘露醇與高滲葡萄糖等交替靜脈滴注，同時(shí)并用利尿劑及地塞米松。

1、飲食上應(yīng)注意清淡，多以菜粥、面條湯等容易消化吸收的食物為佳。

1.應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時(shí)應(yīng)有安全設(shè)置(如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等),說(shuō)明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識(shí)，尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對(duì)小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒(méi)有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
2.不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國(guó)家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的。不使用超期服役熱水器。安裝熱水器最好請(qǐng)專業(yè)人士安裝，不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時(shí)浴室門窗不要緊閉，沖涼時(shí)間不要過(guò)長(zhǎng)。
3.開車時(shí)，不要讓發(fā)動(dòng)機(jī)長(zhǎng)時(shí)間空轉(zhuǎn)。車在停駛時(shí)，不要過(guò)久地開放空調(diào)機(jī)。即使是在行駛中，也應(yīng)經(jīng)常打開車窗，讓車內(nèi)外空氣產(chǎn)生對(duì)流。感覺(jué)不適即停車休息。駕駛或乘坐空調(diào)車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無(wú)力時(shí)，應(yīng)及時(shí)開窗呼吸新鮮空氣。
4.在可能產(chǎn)生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報(bào)警器。一氧化碳報(bào)警器是專門用來(lái)檢測(cè)空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標(biāo)的時(shí)候及時(shí)地報(bào)警，有的還可以強(qiáng)行打開窗戶或排氣扇，使人們遠(yuǎn)離一氧化碳的侵害。