使用煤火或可能接觸一氧化碳的人群

無傳染性

常見癥狀：頭痛 、 無力 、 眩暈 、口唇呈櫻桃 紅色可有惡心 、 嘔吐 、 意識模糊 、虛脫或昏迷 伴有高熱 、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣
臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與hbco的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，hbco飽和度達(dá)10%~20%.癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，hbco飽和度達(dá)30%~40%.重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣，hbco飽和度>50%.患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙所致。部分急性co中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2~30天的假愈期，會再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度co,可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。

1.輕型
中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%.表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。

2.中型
中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%~40%,在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。

3.重型
發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

1.血中碳氧血紅蛋白測定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%~10%,其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，為0.4%~0.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,嚴(yán)重中毒時可高于50%.但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關(guān)系。
2.腦電圖
據(jù)報道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發(fā)性棘慢波或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。
3.大腦誘發(fā)電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位vep100潛時延長，異常率分別為50%和68%,恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(sep)檢查見n32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%,并隨意識好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位(baep)的異常與意識障礙的程度密切相關(guān)，與中毒病情的結(jié)局相平行。
4.腦影像學(xué)檢查
一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦ct無異常者預(yù)后較好，有ct異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無ct改變上述ct異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。
5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗
周圍血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時白細(xì)胞數(shù)高于18×109/l者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。
6.血液生化檢查
血清alt活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清ast活性于早期也開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(cpk)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血ph降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7.心電圖
部分患者可出現(xiàn)st-t改變，也可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速。

急性co中毒須與精神病，上呼吸道感染，酗酒，腦血管意外，心臟病，食物中毒，糖尿病酮癥酸中毒，低血糖昏迷等疾病鑒別。

1.治療用藥
甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松。

2.救治原則
(1)一般處理 呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進(jìn)行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴(yán)重者，可先放血后，再輸血。

(2)防治腦水腫。

(3)支持療法。

3.救治措施
迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

(1)糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速cohb解離。增加co的排出。吸入新鮮空氣時，co由cohb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至30~40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

(2)防治腦水腫 嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2~3天后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止后再靜滴苯妥英。

(3)治療感染和控制高熱 應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。

(4)促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶a、細(xì)胞色素c和大量維生素C等。

(5)防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。急性co中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。

應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時應(yīng)有安全設(shè)置(如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等),說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強調(diào)煤氣對小嬰兒的危害和嚴(yán)重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝，不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。
開車時，不要讓發(fā)動機長時間空轉(zhuǎn)；車在停駛時，不要過久地開放空調(diào)機；即使是在行駛中，也應(yīng)經(jīng)常打開車窗，讓車內(nèi)外空氣產(chǎn)生對流。感覺不適即停車休息；駕駛或乘坐空調(diào)車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時，應(yīng)及時開窗呼吸新鮮空氣。
在可能產(chǎn)生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。