近年來，“肥胖”一詞出現頻率頗高，反映了現代人對外形及健康的重視。

什么是“肥胖”？其定義因使用的語境不同而略有不同。一般而言，肥胖就是身體脂肪過度積聚與擴增的一種狀態(tài)。

過度肥胖則指體內脂肪堆積過多和（或）分布異常，使體脂比例增加，并出現相應的臨床癥狀與體征；也稱為肥胖癥，屬于一種慢性代謝性疾病。

今天，經過各種渠道的不斷科普，大多數人已經充分認識到肥胖對身體健康造成的危害——肥胖是高血壓、血脂代謝異常、脂肪肝、冠心病、中風、Ⅱ型糖尿病等許多疾病的罪魁禍首。

然而，對于“我們?yōu)楹味?？”這一基本問題，許多人除了“吃得多、動得少”等籠統印象外，并沒有一個全面、細致的認識。俗話說：“知己知彼，百戰(zhàn)百勝”，為了防止肥胖或者成功減肥，我們有必要補充這方面的知識。

肥胖分為原發(fā)性肥胖和繼發(fā)性肥胖。前者又稱單純性肥胖，占肥胖人群的95%左右，它的確切原因和發(fā)生機制至今還不完全清楚，應該是先天因素與后天因素共同作用的結果。

繼發(fā)性肥胖占肥胖人群的5%左右，由某些內分泌疾病或藥物等因素引起，是某種疾病的結果。

本文主要討論原發(fā)性肥胖。

先天因素

大量流行病學調查表明，肥胖有家族遺傳傾向，父母肥胖者，子女也大多肥胖。

例如有研究發(fā)現，雙親中一方肥胖，子女的肥胖率約為50%；雙親均肥胖，子女肥胖率約為80%；肥胖雙親收養(yǎng)的子女則沒有如此高的肥胖發(fā)生率。

研究顯示肥胖發(fā)生有遺傳因素，不能僅僅歸咎于同樣的飲食和生活習慣等。

1994年Zhang等從遺傳性肥胖小鼠中首次克隆出肥胖基因（Ob gene），并確認該基因的表達產物為瘦素（Leptin），以后的研究也在人類染色體上發(fā)現了類似的肥胖基因。

瘦素是身體脂肪存儲量的負反饋信號，通過下丘腦來調節(jié)個體的攝食行為和新陳代謝。當肥胖基因缺失或突變，瘦素制造、分泌不足，則個體容易發(fā)生肥胖。

不過也有研究發(fā)現，有些肥胖者并沒有肥胖基因缺失或突變，而且他們體內瘦素水平普遍較高，呈現“瘦素抵抗”（即瘦素的生物學功能失效狀態(tài)）。這說明肥胖的發(fā)生機制很復雜，可能牽涉其他基因，如瘦素受體基因等。

另外，一些研究還發(fā)現，神經肽Y基因、β3-腎上腺素受體基因、解偶聯蛋白基因等也與肥胖發(fā)生密切相關。因此，肥胖與許多基因的效應有關。

后天因素

涉及營養(yǎng)、運動、心理行為以及文化與社會環(huán)境、經濟狀況、教育水平等，其中營養(yǎng)、運動是肥胖發(fā)生的基礎。

營養(yǎng)因素

能量攝入過多

眾所周知，當能量攝入超過身體的能量消耗，多余能量會轉化為脂肪貯存在體內。

根據推算，在其他條件不變的情況下，正常成年人一天多攝入500千卡的能量，一周后體重（脂肪）可增加0.5公斤，一月后增加2公斤，一年后增加24公斤。

隨著社會發(fā)展，人類獲取食物更加容易，能量攝入也呈上升趨勢。根據全美健康與營養(yǎng)普查數據，1971~2000年間，成年男性平均能量攝入從2450千卡/天增長至2618千卡/天，女性從1542千卡/天增長至1877千卡/天，而且增加的能量主要來自于脂肪和碳水化合物。與之相伴的則是肥胖發(fā)生率逐年增加，呈流行態(tài)勢。

飲食結構不合理

• 脂肪攝入過多

膳食中脂肪（尤其是動物性脂肪）攝入增加，是肥胖發(fā)生率上升的重要原因。

脂肪的能量密度（即一定重量食物所能提供的能量）非常高，1克脂肪在體內完全氧化能釋放9千卡能量，而1克葡萄糖或1克蛋白質則只釋放4千卡能量。也就是說，在重量相同的情況下，脂肪提供的能量是葡萄糖或蛋白質的兩倍以上。

因此，高脂肪的膳食結構會使能量攝取成倍增加，也就是說“吃得不多”不等于“熱量攝入不多”。

另外，陸生動物脂肪的飽和脂肪酸含量極高，攝入過多，除了導致肥胖外，還會增加罹患高脂血癥、動脈粥樣硬化等肥胖相關疾病的風險。

• 碳水化合物選擇不當
  

在營養(yǎng)學中，通常用“血糖指數”來評判碳水化合物的“好”與“壞”。所謂血糖指數（Glycemic index，GI）是指食物進入人體后，血液中葡萄糖濃度上升的速率和程度。

精制白米、白面、白糖等屬于“壞”碳水化合物，即高血糖指數食物。它們能使個體血糖水平急劇升高，會刺激身體分泌大量的胰島素來快速降低血糖。

而血糖急劇降低則又引發(fā)個體強烈的饑餓感，導致進食過多。高水平的胰島素又促進脂肪合成、抑制脂肪分解，所以經常攝入這些“壞”碳水化合物能明顯增加肥胖發(fā)生率。

• 膳食纖維攝入過少
  

膳食纖維（Dietary fibre）是植物性食物中不能被酶水解而被人體消化的成分。它們被攝入體內后，不僅不會被消化吸收，提供能量，而且極易吸收水分膨脹，占居胃腸空間，增加飽腹感，從而阻止能量攝入過多。

大量研究證實，蔬菜、粗加工谷類、薯類、豆類等富含膳食纖維的食物攝入過少，與肥胖發(fā)生呈正相關。

運動因素

體力活動是身體消耗能量的重要途徑。個體在能量攝入基本穩(wěn)定的情況下，因停止體育鍛煉、趨于靜態(tài)的生活方式，或疾病期臥床休息、產后休養(yǎng)等，以致體力活動減少，能量消耗降低，則容易發(fā)生肥胖。

心理行為因素

心理行為因素可以改變個體的飲食、行為模式，進而引起肥胖。

例如，一些人在精神受刺激、情緒不穩(wěn)定，或者感覺身心疲憊，或者面對現實生活中難題時，由于不能得到及時的心理疏導，有時會錯誤地采用代償性進食方式來對抗。本想通過進食的樂趣（尤其是高糖高脂食物）來消除這些心理不適，結果卻導致能量攝入過多。

再如，不吃早餐的行為常常會促使人在午餐、晚餐時補償性地攝入更多食物，結果一天總能量攝入反而增加了。還有人進食速度太快，在大腦飽足中樞對傳入信號作出反應而產生飽足感之前，便已吃進過量的食物。長期如此，必然肥胖。

其他因素

文化與社會環(huán)境、經濟狀況、教育水平等也與肥胖發(fā)生密切相關。

例如，大多數學者認為，美國“可口可樂式”或“麥當勞式”快餐文化是當今高肥胖率的推手之一。研究發(fā)現，社會經濟狀況與肥胖發(fā)生率呈明顯的負相關，在較低水平的社會經濟環(huán)境中成長是促進肥胖發(fā)生的強有力因素。

還有，人群中的教育水平較高者更懂得肥胖對健康的危害，更注重自己的外表和體型，所以大多具有良好的飲食習慣和生活方式，肥胖發(fā)生率則相對較低。

至于繼發(fā)性肥胖，涉及下丘腦、垂體、甲狀腺、腎上腺、胰腺、性腺等內分泌疾病，以及腎上腺皮質激素、胰島素、避孕藥、抗癲癇藥、抗憂郁藥等一些藥物的副作用。

• 前者如年輕女性中常見的多囊卵巢綜合征（Polycystic ovary syndrome， PCOS），主要臨床表現就是肥胖以及閉經、多毛和（或）痤瘡、不孕；

• 后者如腎上腺皮質激素使用不當導致的庫興氏綜合征（Cushing syndrome），表現為滿月臉、向心肥胖以及皮膚紫紋、高血壓等。

由于這些只占肥胖人群的5%左右，且需要更專業(yè)的醫(yī)學知識來處理，所以不在此細述。

總而言之

就單純性肥胖來說，應該是先后天因素共同作用的結果。

不過，從進化生物學角度分析，遺傳變異的發(fā)生是一個漫長的生物進化過程，群體遺傳特征在較長時期內會保持相對穩(wěn)定，所以，近幾十年來肥胖在全球迅速蔓延的態(tài)勢，主要還是后天因素造成的。

題圖來源：123RF.com.cn圖庫

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