怎么調(diào)整飲食才能讓“脂肪肝”變回“健康肝”
3月5日
不喝酒也會(huì)得的“非酒精性脂肪肝”,這種“吃出來”的疾病在人群中越來越多,好消息是飲食的改變也可以改善“脂肪肝”。
“非酒精性脂肪肝”,4個(gè)人就有1個(gè)!
在我們身邊,最多見的脂肪肝都是非酒精性脂肪肝。全球范圍內(nèi),每4個(gè)成年人中就有1個(gè)患有非酒精性脂肪肝[1]。而在美國這樣的工業(yè)社會(huì),非酒精性肝炎所致的肝硬化即將超越病毒性肝炎肝硬化成為肝移植的最主要病因。在物質(zhì)極大豐富,卡路里過剩的時(shí)代,非酒精性脂肪肝和肥胖、糖尿病等疾病一樣,將成為全球范圍的健康問題。非酒精性脂肪肝是一種和“生活方式”密切相關(guān)的疾病,包括“吃”和“動(dòng)”都會(huì)影響肝臟的代謝,而飲食是造成肝臟內(nèi)一系列代謝改變的基礎(chǔ)。
“非酒精性脂肪肝”對(duì)健康有怎樣的影響?
非酒精性脂肪肝的發(fā)生和“代謝綜合征”密切相關(guān),所謂“代謝綜合征”是指腹型肥胖、同時(shí)又有血糖異常、血脂異常、高血壓中的一項(xiàng)或幾項(xiàng)。這類人群更加容易得非酒精性脂肪肝。而肝臟的問題又會(huì)加重代謝綜合征的病癥。
“代謝綜合征”的接下來的一步就是全身血管在脂肪的浸潤下開始出現(xiàn)慢性炎癥和粥樣硬化。
多項(xiàng)大規(guī)模的流行病學(xué)研究顯示,非酒精性脂肪肝的患者,不論有沒有代謝綜合征的其他病癥,都更容易得心臟病,死于心梗的概率也更高[2]。所以非酒精性脂肪肝是全身代謝和血管健康的一個(gè)信號(hào),雖然得了脂肪肝自己可能根本不會(huì)有不舒服的感覺,但卻預(yù)示著更嚴(yán)重的問題。
非酒精性脂肪肝如果繼續(xù)加重,1/3的人會(huì)加重成為非酒精性肝炎,最終有可能成為肝硬化。肝臟作為我們身體的代謝化工廠,如果罷工,那么身體的各個(gè)方面都會(huì)受到影響,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。
“非酒精性脂肪肝”肝臟中的脂肪從何而來?
要想從飲食上控制脂肪肝,先需要了解一下“非酒精性脂肪肝”是如何產(chǎn)生的。
脂肪肝從定義上來講就是脂肪在肝臟細(xì)胞中堆積,造成脂肪堆積有兩部分原因,首先需要有過量的脂肪進(jìn)入肝臟,另一方面是肝臟對(duì)脂肪的代謝出現(xiàn)了問題,無法把多余的脂肪排出。
肝臟中的脂肪有三個(gè)主要來源[3]
1)肝內(nèi)合成:肝臟可以利用食物中的碳水化合物合成脂肪,這部分脂肪占肝細(xì)胞中脂肪的26%,而在非酒精性脂肪肝患者中肝內(nèi)脂肪合成速率是正常人的3倍。這和胰島素抵抗等代謝紊亂相關(guān)。
2)脂肪組織分解:脂肪組織分解產(chǎn)生的脂肪酸會(huì)通過血液運(yùn)送到肝臟,作為能量物質(zhì)。這部分脂肪正常人中占肝內(nèi)脂肪的59%。在肥胖胰島素抵抗的人群中,脂肪組織對(duì)胰島素的反應(yīng)受到抑制,這會(huì)導(dǎo)致脂肪分解增加,循環(huán)中游離脂肪酸增加,運(yùn)送到肝臟中的脂肪也會(huì)增多。腹型肥胖和胰島素抵抗明顯相關(guān)。
3)膳食中的脂肪:占肝內(nèi)脂肪的15%,增加食物中的飽和脂肪攝入會(huì)增加肝內(nèi)脂肪。
肝臟中脂肪的去路主要有兩條,一部分是直接在肝臟中被代謝產(chǎn)生能量,另一部分是通過脂蛋白把多余的脂肪運(yùn)送到脂肪組織和肌肉中。而在攝入卡路里過量,特別是碳水化合物過量時(shí),肝臟會(huì)優(yōu)先利用碳水化合物產(chǎn)生能量,并且在胰島素抵抗時(shí),肝臟脂肪的排出會(huì)減少,所以就造成脂肪堆積在肝細(xì)胞內(nèi)。
“非酒精性脂肪肝”怎么治療?
非酒精性脂肪肝目前沒有有效的藥物治療方法,但是改變生活方式是可以逆轉(zhuǎn)肝臟病變的。
研究顯示,減少每日熱量攝入同時(shí)增加每周3-5次每次30-60分鐘的鍛煉可以改善脂肪肝。[4]
對(duì)于肥胖的人,如果減肥5%(100kg的人只需要減5kg)就可以減少肝內(nèi)甘油三酯含量35-40%,基本可以達(dá)到逆轉(zhuǎn)脂肪肝。
怎么吃才能逆轉(zhuǎn)“非酒精性脂肪肝”?
碳水化合物
并不是只有吃脂肪才會(huì)得脂肪肝!上面已經(jīng)提過了,碳水化合物是肝細(xì)胞中游離脂肪酸的重要來源,堆積在肝臟的脂肪三分之一是來自于食物中的碳水化合物。
食物中的碳水化合物處不在,所以除了要控制攝入的總量,選擇碳水化合物的質(zhì)量更加重要。
果糖
在攝入后直接經(jīng)肝臟代謝,在肝臟中可以合成脂肪酸。并且會(huì)引起腹型肥胖,是不利于代謝的。雖然果糖名字中有“果”字,但膳食中果糖的主要來源并不是水果,我們常吃的砂糖、綿白糖、紅糖都含有50%的果糖,而含糖飲料中的果葡糖漿果糖含量甚至超過50%,在外賣的甜點(diǎn)、蛋糕、糖果中果葡糖漿含量也很高。
添加糖類是最需要減少的碳水化合物。除了食物中天然甜味之外,人為添加的糖分都屬于添加糖類。
在JAMA雜志上最新發(fā)表的臨床實(shí)驗(yàn)試圖通過減少飲食中的糖來改善非酒精脂肪肝[5]
在這個(gè)實(shí)驗(yàn)中,8周膳食完全由營養(yǎng)師來制定和制作,每日的“添加糖類”從占總熱量的15%降到只占總熱量的1%,比WHO推薦的占總熱量≤5%還要低。
結(jié)果減少了添加糖類的實(shí)驗(yàn)組,肝臟中脂肪比例明顯下降,同時(shí)肝功能有好轉(zhuǎn),血膽固醇也有下降。在8周結(jié)束時(shí),減少了添加糖類的實(shí)驗(yàn)組平均體重從88kg下降到86kg,而沒有改善膳食的對(duì)照組體重反而上漲了。
所以減少膳食中的添加糖是減少非酒精性脂肪肝非常重要也是可行的一步。 下面的圖中就總結(jié)了食物中添加糖類的來源,減少相應(yīng)的食物就可以控制添加糖類的攝入了。
脂肪
脂肪含量高的膳食會(huì)導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪淤積。但是脂肪也是一類多樣的營養(yǎng)素,每種不同的脂肪對(duì)肝臟的效果是不同的。
飽和脂肪:非酒精性脂肪肝炎的患者膳食中14%的熱量來自于飽和脂肪,而沒有肝炎的正常人僅有10%的熱量來自于飽和脂肪。維持膳食中的飽和脂肪含量小于10%可以降低血中甘油三酯和低密度脂蛋白的水平。
單不飽和脂肪:用單不飽和脂肪替代飽和脂肪和碳水化合物是治療非酒精性脂肪肝的主要飲食方法。橄欖油、牛油果、堅(jiān)果類中單不飽和脂肪酸含量豐富。單不飽和脂肪酸可以增加血液中好脂肪HDL的水平,并降低甘油三酯,從而減少甘油三酯在肝臟細(xì)胞中的沉積
多不飽和脂肪酸:多不飽和脂肪酸特別是Omega-3脂肪酸可以減少肝細(xì)胞炎癥的指標(biāo),非酒精性脂肪肝患者的膳食一般都是富含飽和脂肪而較少Omega-3脂肪酸的,但是將Omega-3作為藥物額外服用似乎不能逆轉(zhuǎn)非酒精性脂肪肝,還是要靠食物中的天然成分。
蛋白質(zhì)
蛋白質(zhì)在肝細(xì)胞修復(fù)中起到重要作用,而攝入足夠的蛋白質(zhì)可以減少肝細(xì)胞自身合成脂肪酸。高蛋白低碳水化合物膳食可以讓糖尿病患者的血脂水平得到改善。
總結(jié)一下,逆轉(zhuǎn)“非酒精性脂肪肝”的食譜
減少添加糖類,特別是含有果葡糖漿的飲料(大部分甜的飲料都包括在內(nèi))
減少其他常見的添加糖類的來源,醬汁、面包、點(diǎn)心蛋糕、零食
限制脂肪攝入,選擇堅(jiān)果、牛油果、橄欖油、魚類等不飽和脂肪豐富的食物
用單不飽和脂肪替代飽和脂肪和碳水化合物
適當(dāng)增加蛋白質(zhì)的攝入,來替代脂肪和碳水化合物
吃富含維生素E和維生素C的食物,因?yàn)檫@兩種維生素的抗氧化作用對(duì)肝臟有益,堅(jiān)果、綠葉菜、食用油中維生素E豐富,而水果及蔬菜中富含維生素C
拓展閱讀:
[1] Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology 2016, 64, 73–84.
[2] Risk of Cardiovascular Disease in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease. N Engl J Med 2010;363:1341-50.
[3] Sources of fatty acids stored in liver and secreted via lipoproteins in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J. Clin. Investig. 2005, 115, 1343–1351.
[4] Efficacy of dietary and physical activity intervention in non-alcoholic fatty liver disease. BMJ Open Gastroenterol. 2017;4(1):e000139.
[5] JAMA. 2019;321(3):256-265. doi:10.1001/jama.2018.20579
[6] The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2013 Jul;59(1):138-43. doi: 10.1016/j.jhep.2013.02.012. Epub 2013 Feb 26.
圖片來源:圖蟲創(chuàng)意